ARTRITIS PIRAI (GOUT)
BATASAN
Artritis Pirai (AP)
adalah salah satu kelainan metabolisme asam urat ditandai dengan adanya endapan kristal mono sodium urat pada
jaringan sendi terutama pada ibu jari kaki. Artritis Pirai merupakan kelompok penyakit
heterogen akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.
Gout atau pirai
adalah merupakan kumpulan penyakit akibat metabolisme asam urat yang
manifestasinya dapat berupa :
1.
Hiperurikemia asimptomatis
2.
Artritis pirai
3. Topi atau penumpukan kristal urat pada
jaringan
4.
Nefropati asam urat
5.
Batu asam urat di ginjal
Kejadian AP terbanyak (90%) pada
pria. Pada wanita umurnya terjadi setelah menopause. Prevalensi gout cenderung terjadi pada usia
yang lebih muda, terutama setelah usia empatpuluhan, terbanyak pada pria.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Asam
urat adalah hasil dari metabolisme
purin, dua pertiga akan dikeluarkan melalui ginjal, dan sepertiga melalui
saluran cerna. Hiperurikemia adalah meningkatnya kadar asam urat dalam darah.
Hiperurikemia dapat disebabkan oleh faktor genetik atau dapatan.
Tabel : Klasifikasi hiperurisemia dan Gout
Tipe
|
Kelainan
Metabolik
|
Keturunan
|
1.Primer
- Kelainan molekuler yg belum jelas (99%
gout primer)
o
undeexcretion (80-90
%)
o
overproduction
(10-20%)
- kelainan enzim spesifik (<1%)
o
↑
aktivitas varian PRPP sintetase
o
Kekurangan
sebagian enzim HPRT
|
Belum jelas
Belum jelas
Overproduction AU, peningkatan PP-ribosa-P
Overproduction AU, Peningkatan
biosintesis de novo karena peningkatan jumlah PRPP (Sindrom
Kelly-Seegmiller)
|
Poligenik
Poligenik
X-linked
X-linked
|
2.Sekunder
- Peningkatan biosintesis de novo
o
Kekurangan
seluruh enzim HPRT
o Kekurangan enzim glucosa-6-phosphatase
o Kekurangan enzim fructose-1-phosphate aldolase
- Peningkatan degradasi ATP, peningkatan
pemecahan asam nukleat
- Underexcretion AU
pada ginjal
|
Overproduction AU, Peningkatan biosintesis de novo (Sindrom Lesch-Nyhan)
Overproduction & underexcretion AU pada glycogen storage ds tipe I (Von Gierke)
Overproduction & underexcretion AU
Overproduction AU, pd hemolisis kronis, polisitemia, myeloid metaplasia
Penurunan
filtrasi, hambatan sekresi tubulus dan atau perubahan resorbsi AU
|
X-linked
Autocomal
Recessive
Autocomal
Recessive
Bukan keturunan
Autosomal
dominan belum banyak diketahui
|
3.Idiopatik
|
Tidak diketahui
|
Tiga fase dalam
terjadinya pirai atau gout yaitu AP Akut, AP Interkritik dan AP Kronis.
Hiperurikemia asimtomatis yaitu terjadi peningkatan asam urat darah tanpa
adanya kelainan klinis.
Patofisiologi terjadi AP Akut mengikuti 5
fase, yaitu :
1. Presipitasi dari kristal Mono Sodium Urat
(MSU)
Merupakan awal
serangan akut AP. Kristal MSU diselubungi oleh protein (IgG) yang merangsang
aktivitas leukosit.
2.
Reaksi dari leukosit
Presipitasi kristal
merupakan faktor kemotaksis untuk reaksi mengumpulnya leukosit pada kristal MSU
3.
Pagositosis oleh PMN
Leukosit memfagositosis kristal dan lisosom mengikat kristal MSU
4.
Pecahnya lisosom
Lisosom tidak mampu menghancurkan kristal,
menimbulkan pecahnya membran lisosom sehingga keluar enzym dan superoksid ke sitoplasma leukosit, yang menyebabkan kerusakan sel leukosit.
5.
Kerusakan dari sel leukosit
Akibat kerusakan leukosit, enzym lisosom dan zat mediator lain
keluar ke jaringan sendi sehingga terjadi keradangan akut.
Faktor pencetus
untuk terjadi serangan AP Akut dapat terjadi akibat perubahan kadar asam urat
darah secara tiba-tiba, baik peningkatan atau penurunan, yang menyebabkan
perubahan konsentrasi kristal asam urat dalam jaringan sinovium atau tulang
rawan dengan kristal asam urat pada cairan sendi. Perubahan ini menyebabkan
melarutnya kristal asam urat ke dalam cairan sendi sehingga berlanjut menjadi
serangan artritis akut
Faktor pencetus tersebut dapat terjadi akibat :
1.
Diet alkohol atau tinggi purin
2.
Trauma lokal
3.
Operasi
4.
Infeksi
5.
Pengobatan yang tidak
berkelanjutan atau perubahan kadar asam urat darah yang tiba- tiba karena
pemberian obat dosis tinggi
6.
Stres
Kelainan Patologis
1.
Cairan sendi
Mengandung kristal MSU berbentuk runcing,
peningkatan jumlah leukosit tergantung
tingkat keradangan. Sering terlihat kristal MSU dalam leukosit yang
dilihat dengan pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dan flouresensi
2. Tulang rawan dan jaringan sekitar sendi
Merupakan tempat penumpukan kristal MSU dengan infiltrasi seluler dan
tanda
keradangan lainnya.
Penumpukan kristal
menyebabkan pembentukan nidus dengan besar yang bervariasi dari yang terlihat secara mikroskopik sampai yang
besar disebut topi. Topi pada
jaringan avaskuler (kartilago) tanpa adanya reaksi infiltrasi seluler.Topi
biasanya
terdapat pada sinovium, tulang subkhondral, bursa olekranon, tendon
intrapatela,
jaringan subkutan yang sering kena tekanan dan permukaan sendi.
3.
Jaringan diluar sendi
Dapat terjadi penumpukan kristal berupa
topi pada kelep jantung atau pita suara dan lain-lain walaupun jarang. Pada ginjal terjadi penumpukan kristal
pada jaringan interstisial (nefropati urat) dan nefropati asam urat serta pada saluran kencing (batu urat).
GEJALA KLINIS
Gejala klinis AP dapat dibagi 3 stadium :
a. Stadium Akut
Terjadi artritis
akut dengan keluhan nyeri sendi akut, yang didahului adanya faktor pencetus.
Pada pemeriksaan fisik terdapat pembengkakan sendi, kemerahan, nyeri tekan,
teraba hangat pada sendi monoartikuler, terutama pada sendi metatarsophalangeal
I (Podagra). Sering bersama febris. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, obat
diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Gejala
akut ini dapat hilang sendiri dalam beberapa hari
b. Stadium Interkritik (Stadium Interval)
Stadium diantara
serangan akut, tanpa adanya keluhan. Pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat.
c. Stadium Kronis dengan pembentukan topi.
Akibat
hiperurikemia yang lama terjadi kelainan berupa oligo atau poliartritis,
kecacatan sendi, pembentukan topi, kelainan ginjal. Kecacatan sendi dapat
terjadi karena erosi dari tulang rawan dan tulang subkhondral akibat penumpukan
kristal setempat atau akibat keradangan kronis. Akibat pembentukan topi dapat menyebabkan
kerusakan tendon sehingga menyebabkan kecacatan bentuk sendi terutama pada MTP-I,
olekranon, tendon Achilles dan jari tangan.. Komplikasi dan kelainan
yang sering bersama gout antara lain kelainan parenkim ginjal (nefropati urat),
batu urat, hipertensi, aterosklerosis jantung dan otak, diabetes mellitus dan
hiperlipidemia.
 |
| Podagra |
Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
1.
Laboratorium
a. Darah lengkap, terdapat
peningkatan LED dan leukosit. Hitung leukosit biasanya tidak lebih dari 15.000/mm.
b. Asam urat darah
Terjadi hiperurikemia, namun kadar asam urat
tidak mrupakan diagnosis pasti untuk AP akut
karena sering saat serangan akut kadarnya masih dalam batas normal atau
malah rendah.
c.
Pemeriksaan lain, seperti fungsi ginjal, gula darah atau kadar lipid
darah.
d. Pemeriksaan urine rutin, terutama pemeriksaan asam urat
dalam urine 24 jam dan kreatinin urin 24 jam yang penting untuk mencari faktor penyebab kelebihan produksi
asam urat dan pemilihan pemberian obat urikosurik.
e.
Pemeriksaan cairan sendi
Dengan pemeriksaan mikroskop lapangan gelap
atau mikroskop dengan teknik polarisasi terlihat kristal MSU yang runcing.
Terjadi peningkatan jumlah leukosit cairan sendi. Leukosit cairan sendi biasanya antara 5000 –
50.000/mm3, dominan netrofil. 5
2. Pemeriksaan radiologis
Pada fase awal sering pemeriksaan radiologis
dalam batas normal atau hanya terlihat pembengkakan jaringan lunak sekitar
sendi. Pada stadium lanjut terlihat erosi dari tulang (punched out lession). Kelainan topi dapat terlihat berupa
pembengkakan jaringan lunak yang ireguler dan sering dengan kalsifikasi.
DIAGNOSIS
Diagnosis
AP ditegakkan berdasarkan kriteria “The
American Rheumatism Association, Sub Commitee on Classification Criteria for
Gout” (1997), yaitu :
a.
Terdapat kristal urat pada
cairan sendi, dan atau
b.
Terdapat kristal urat pada topi
yang secara kimiawi atau secara mikroskop cahaya dengan teknik polarisasi dan atau
c.
Memenuhi paling sedikit 6 butir
dari 12 kriteria dibawah ini
- Peradangan memuncak dalam waktu sehari
- Serangan artritis akut lebih dari satu kali
- Artritis monoartikuler
- Kemerahan sekitar sendi
- Nyeri atau pembengkakan sendi metatarso-phalangeal I
- Serangan sendi metatarso-phalangeal I unilateral
- Serangan sendi tarsal unilateral
- Dugaan adanya topi
- Hiperurikemia
- Foto sendi terlihat pembengkakan asimetris
- Foto sendi terlihat kista subkortikal tanpa erosi
- Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan kuman.
Diagnosis banding
Pada
keadaan akut perlu didiagnosa banding dengan artritis pseudogout atau artritis
septik. Pada keadaan kronis terutama dengan topi dan mengenai sendi kecil
sering dikelirukan dengan artritis rematoid.
Prognosis
Dengan
penanganan yang baik, sebagian besar pasien dapat hidup secara normal. Tanpa
penanganan akan terjadi artritis dan periartritis kronis, kelainan ginjal (nefropati
urat dan batu asam urat) yang berakhir dengan gagal ginjal akut karena
nefropati asam urat atau terus berlanjut menjadi gagal ginjal kronis karena
nefropati urat.
PENATALAKSANAAN
1.
Pendidikan
1.1. Pengertian bahwa pirai merupakan penyakit kronis sangat dipengaruhi
sikap hidup
1.2. Perlu diet berpantang (diet rendah purin)
Minum air sedikitnya 2 liter perhari.
2.
Terapi fisik
2.1. Istirahat dan dilanjutkan dengan melakukan gerakan sendi yang
bersangkutan tanpa beban
2.2. Mengurangi nyeri dengan pemanasan, TENS
dan lain-lain.
3.
Terapi obat
3.1. Artritis Pirai Akut
a. Kolkisin (pilihan utama)
Penanganan saat ini dengan pemberian kolkisin mulai dengan dosis
rendah untuk mengurangi efek samping. Pemberian kolkisin dosis standar untuk AP
akut secara oral 3-4 kali 0,5 – 0,6 mg per hari.
b. Kombinasi dengan OAINS,
Indometasin 150 – 200mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan
75-100 mg/ hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau keradangan
berkurang. 6 Dapat
juga dengan OAINS lain.
c.
Kortikosteroid
Bukan pilihan
utama. Dapat diberikan secara intraartikuler maupun secara sistemik. Kortikosteroid dan
ACTH digunakan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontraindikasi. Metilprednisolon intraartikular 80-120 mg dosis tunggal
dikatakan juga efektif untuk gout akut. Prednisolon oral dosis awal 30-40 mg
/hari yang di tappering setelah 7 – 10 hari juga dikatakan efektif.
Penanganan
AP akut pada pasien dengan kelainan ginjal :
·
Kolkisin diberikan kurang
dari satu atau dua kali 0,5 mg sehari pada klirens kreatinin 10-20 ml/mnt atau
kreatinin serum 300-700 mmol/L. Harus dihindari bila klirens kreatinin < 10
ml/mnt atau kreatinin serum > 700mmol/L
·
Hindari NSAID tetapi jika
diberikan sebaiknya dalam waktu pendek.
3.2.
Penanganan Stadium Interkritik
Tidak
memerlukan penanganan khusus, yang penting memantau kadar asam urat darah secara
teratur dan dianjurkan minum banyak serta diet rendah purin.
3.3. Artritis Pirai Kronik
a.
Kolkisin pencegahan
Oral : 0,6 mg
sehari atau 2 x sehari. Mencegah serangan akut setelah pemberian alopurinol
atau obat urikosurik. Dapat
dihentikan setelah 6 bulan, tanpa adanya keluhan.
b.
Obat antihiperurikemia
·
Alupurinol
Menghambat enzim Xantin Oksidase yang
mengubah hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat sehingga sintesis
asam urat menurun tanpa mempengaruhi eksresi asam urat dalam urin.
·
Urikosurik
Efek : meningkatkan eksresi asam urat melalui
urin sehingga kadar asam urat darah menurun.
Indikasi (semuanya harus ada) :
1.
Usia dibawah 60 tahun
2. Fungsi ginjal normal (kliren kreatinin
lebih dari 80 ml/mnt).
3. Eksresi asam urat urin kurang dari 800
mg/hari
4.
Tidak terdapat batu
ginjal.
Jenis urikosurik :
1.
Probenesid
Dosis 250 mg 2 x sehari untuk seminggu,
dosis dapat ditingkatkan 500 mg 2-3 x
sehari tergantung kadar asam urat darah.
2.
Sulfinpirazon
Pilihan lain pada kasus yang
intoleran terhadap probenesid. Dosis awal 50 mg 2 x sehari untuk seminggu dosis
pemeliharaan dapat sampai 100 mg 3-4 x sehari.
c. Kortikosteroid lokal atau intraartikuler dan
aspirasi cairan sendi dapat dicoba pada penderita dengan sinovitis kronis.
Dianjurkan minum
air sedikitnya 2 liter sehari dan apabila perlu diberikan Na Bikarbonas untuk
alkalinisasi urin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Becker,M.A, Tate,G., Schumacher,H.R.,Wallace,S.L.,and Singer, J.Z.,
Gout, In : Primer on Rheumatic Diseases, Ninth Ed., Editor : H.R.Schumacher,
Artritis Foundation, Atlanta GA, 1988, pp.195-206.
2.
Emmerson, B.T., Hyperuricaemia
and Gout in Clinical Practice, AIDS Health Science Press, Sydney, 1983.
3.
Gout, WHO Technical Report
Series, Rheumatic Diseases, Report of a WHO Scientific Group, WHO, Genewa,
1992,pp.55-59.
4.
Scarpa,N.P., and Fields, T.R.
Gout, In : Manual of Rheumatology and outpatient Orthopedic Disorder, Editor :
S.Paget, P.Pellici and J.F.Beary III, Third Edt., Little,Brown and Company, Boston /Toronto/London,
1993,pp.273-279.
5.
Fields TR. Gout, In : Manual of Rheumatology and outpatient Orthopedic
Disorder 5th ed, Editor : Pagets SA, Gibofsky A, Beary III JF,
Sculco TP, Little,Brown and Company, Boston /Toronto/London, 2005, pp.328-336.
------------------------------------------------------------------------------------------------
Tidak ada komentar:
Posting Komentar